Termogeneza to proces metaboliczny, który cieszy się ogromnym zainteresowaniem jako potencjalny cel leków stymulujących spalanie tkanki tłuszczowej, a przez to zmniejszających otyłość. Wcześniejsze hipotezy dotyczące mechanizmu regulującego ten proces opierały się na zaangażowaniu makrofagów, czyli jednej z klas leukocytów. Tymczasem wyniki nowych badań, wspomaganych częściowo przez prace prowadzone w ramach finansowanego ze środków unijnych projektu DIABAT (Recruitment and activation of brown adipocytes as preventive and curative therapy for type 2 diabetes) sugerują, że główną siłą napędową termogenezy jest współczulny układ nerwowy.
Opublikowane w czasopiśmie
Nature wyniki badań wskazują, że mózg, który jest głównym zawiadowcą współczulnego układu nerwowego, odgrywa większą rolę niż dotychczas sądzono. Prace, przeprowadzone przez zespół ze szpitala Mount Sinai w USA, koncentrowały się na katecholaminach, hormonach uwalnianych przez współczulny układ nerwowy w celu aktywowania brązowej tkanki tłuszczowej. Spalanie brązowej tkanki tłuszczowej dostarcza organizmowi ciepła. Zespół chciał się przekonać, czy katecholaminy są w stanie przekształcić białą tkankę tłuszczową w tkankę przypominającą tę brązową.
W artykule czytamy: „Alternatywnie aktywowane makrofagi nie syntetyzują katecholamin ani nie biorą udziału w adaptacyjnej termogenezie tkanki tłuszczowej”. Naukowcy stwierdzili, że odpowiednie ilości katecholamin nie są syntetyzowane i mało prawdopodobne jest, by taka aktywacja miała bezpośredni wpływ na metabolizm adipocytów lub termogenezę adaptacyjną. Podsumowują swoje prace stwierdzając, że mózg, za pośrednictwem współczulnego układu nerwowego, odgrywa większą rolę w tworzeniu katecholamin niż makrofagi. Wyniki nowych badań wskazują, że kluczem do zwalczania otyłości i współwystępujących z nią schorzeń, może być przywrócenie kontroli mózgu i współczulnego układu nerwowego nad termogenezą i metabolizmem.
Wyniki badań pokazują, jak uporać się z poważnym problemem społecznym
Termogeniczna brązowa tkanka tłuszczowa (BAT) to główne miejsce rozkładu lipidów i pobierania glukozy, tak więc termogeniczna zdolność nawet niewielkich ilości brązowych adipocytów wydaje się atrakcyjnym celem terapii przeciw cukrzyco-otyłości. Tego typu terapie są pilnie potrzebne. Nadmierne rozszerzanie się i dysfunkcja tkanki tłuszczowej – w stanie otyłości, cukrzycy typu 2 i powiązanych z nimi powikłaniach – są główną przyczyną zgonów w krajach zachodnich. Szacowana wysokość kosztów opieki zdrowotnej, jakie generują, przekracza rok rocznie w Unii Europejskiej 30 miliardów euro. Mimo iż prace nad projektem DIABAT dobiegły końca w 2015 r., przeprowadzone badania wnoszą wkład w rozważane nowe sposoby zwalczania tego nabrzmiewającego problemu.
Projekt zgromadził uczelnie, instytucje badawcze, duże przedsiębiorstwo biotechnologiczne i 2 MŚP, aby posłużyć się wiedzą na temat funkcji, dysfunkcji i regulacji fizjologicznej brązowych adipocytów do opracowania innowacyjnych strategii terapeutycznych i profilaktycznych cukrzycy typu 2. Przyjęte podejście oparło się na integracji postępów technologicznych i koncepcyjnych wypracowanych przez naukowych i przemysłowych partnerów projektu. Pośród tych postępów można wymienić pogłębienie wiedzy o biologii BAT z perspektywy genomiki funkcjonalnej oraz testy z udziałem pacjentów hospitalizowanych w celu opracowania innowacyjnych terapii energochłonnych ukierunkowanych na BAT, na potrzeby osób zagrożonych i chorych na cukrzycę typu 2.
Więcej informacji:
witryna projektu
poleca:
