Nowatorskie podejście do leczenia cukrzycy

Cukrzyca typu 2 (T2D) jest najpowszechniejszą postacią tej choroby, która dotyka 2-3% światowej populacji. T2D jest mocno powiązana z zachodnim stylem życia, który charakteryzuje się nadmiernym spożywaniem pokarmów i brakiem ćwiczeń fizycznych.

Coraz liczniejsze dowody ujawniają skomplikowaną etiologię tej choroby obejmującą zarówno czynniki genetyczne, jak i żywieniowe. Głównym czynnikiem patofizjologii T2D jest jądrowy receptor hormonów (NHR) — receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów (PPARγ). Molekuła ta służy jako czujnik lipidów i główny regulator adipogenezy. PPARγ jest również celem molekularnym uczulaczy insulinowych z grupy tiazolidynodionów (TZD), które są obecnie dostępne jako doustne leki przeciwcukrzycowe. Jakkolwiek mimo skuteczności w kontroli glikemii, TZD mają różne działania niepożądane.

Uczestnicy finansowanego przez UE projektu FGF1T2D (FGF1: a novel metabolic regulator involved in insulin sensitization and glycemic control) postanowili zbadać szlak transkrypcyjny metabolizmu energetycznego. W tym celu naukowcy użyli nowatorskiego narzędzia do obrazowania i zidentyfikowali czynnik wzrostu fibroblastów typu 1 (FGF1), jako nowy cel PPARγ. Odkryto na razie, że ekspresja FGF1 jest regulowana przez PPARγ, a myszy z brakiem FGF1 na diecie wysokotłuszczowej zyskiwały insulinooporność. Wyniki wyraźnie podkreśliły istotność tego szlaku w cukrzycy indukowanej dietą.

Pod wpływem tego odkrycia naukowcy postanowili zbadać, czy podanie FGF1 myszom z cukrzycą może obniżać poziom glukozy podobnie jak w przypadku TZD. Badania nad mysimi modelami choroby powinny pomóc w wyjaśnieniu mechanizmu, poprzez który FGF1 wpływa na metabolizm lipidów i węglowodanów.

Reasumując, działalność projektu FGF1T2D rzuciła światło na rolę endokrynnych szlaków sygnałowych PPARγ-FGF1 w rozwoju cukrzycy. Przyszłe strategie terapeutyczne mogą wykorzystać FGF1 do kontroli cukrzycy.