Badania epidemiologiczne jasno wskazują, że otyłość i cukrzyca typu 2 predysponują poszczególne osoby do wyższego ryzyka rozwoju nowotworu. Mimo że nie znamy dokładnego mechanizmu kryjącego się za tą obserwacją, uważa się, że mogą być w to zaangażowane: insulinooporność, nierównowaga metaboliczna oraz cytokiny prozapalne.
W ramach finansowanego przez UE projektu DIABESITY (Obesity, type 2 diabetes and the increased risk of cancer and cancer-related mortality; the study of molecular mechanisms and potential therapeutic modalities) naukowcy mają nadzieję zbadać, czy endogenna hiperinsulinemia wpływa na rozwój guza sutka. Członkowie konsorcjum powtórzyli wyniki badań nad związkiem otyłości i cukrzycy typu 2 z rakiem sutka przeprowadzonych w poprzednim projekcie na modelach zwierzęcych.
Badacze użyli mysiego modelu hiperinsulinemii i pokazali, że guz sutka wzrastał gwałtowniej w porównaniu z próbą kontrolną. Podobne obserwacje zanotowano w przypadku przerzutów do płuc. Zaobserwowano, że we wzroście raka sutka uczestniczy receptor insulinowy i że w guzach ulegały ekspresji geny związane ze wzrostem, przerzutami i antyapoptozą. Podobne eksperymenty dotyczące dyslipidemicznych myszy knockout ApoE ujawniły, że nieprawidłowy metabolizm lipidowy i wysokie poziomy cholesterolu we krwi mogą wspomóc formowanie się raka sutka.
Reasumując, uczestnicy badania DIABESITY zademonstrowali na poziomie przedklinicznym, że predyspozycje do nowotworzenia są połączone z defektami metabolicznymi. Oczekuje się, że ta specyficzna przyczynowość pomoże w projektowaniu nowatorskich środków terapeutycznych przeciw nowotworom u pacjentom z otyłością i cukrzycą.
poleca:
