Jak ewoluuje wirus grypy

Zrozumienie, jak wirus grypy ewoluuje w obrębie swego gospodarza, jest kluczowe w przewidywaniu pojawiania się i rozprzestrzeniania nowych szczepów.

Wirus A grypy jest odpowiedzialny za coroczne sezonowe epidemie, lecz od czasu do czasu powoduje pandemie o druzgoczących efektach. Przenoszenie wirusa może mieć również charakter infekcji odzwierzęcych.

Nasilenie choroby waha się od łagodnego zapalenia tchawicy i oskrzeli do zagrażającego życiu zapalenia płuc. Zależy to od części układu oddechowego, które zostaną zakażone. Zlokalizowanie wirusa w górnych drogach oddechowych wiąże się z wysoką zakażalnością, podczas gdy infekcja dolnych dróg jest zazwyczaj bardziej poważna.

Zdolność wirusa do namnażania wydaje się warunkować nasilenie choroby i w związku z tym wpływać na wielkość epidemii lub pandemii. Jest to uwarunkowane silną presją selekcyjną w organizmie gospodarza i na poziomie populacji, co wpływa też na tropizm tkankowy. Celem finansowanego przez UE projektu INFLUENZA TROPISM (Evolutionary determinants of influenza virus pathogenesis and tissue tropism) było scharakteryzowanie tej presji selekcyjnej.

Członkowie konsorcjum sprawdzali hipotezę, zgodnie z którą ograniczenia przenoszenia wirusa i odporność pierwotna gospodarza warunkują wzorce tropizmu tkankowego wirusa. To z kolei napędza ewolucję nowych wariantów wirusa grypy. W celu walidacji tej hipotezy naukowcy przeanalizowali eksperymentalną ewolucję wirusa grypy H1N1, pobranego z nozdrzy i płuc fretek, w różnych warunkach presji selekcyjnej.

Badacze odkryli gwałtownie postępujące zmiany w tropizmie tkankowym wirusów pasażowanych w górnych drogach oddechowych fretek. Było to również związane z cięższym fenotypem choroby niż w przypadku wirusów pasażowanych w dolnych drogach oddechowych fretek.

Pandemiczne wirusy są narażone na słabą odporność pierwotną w porównaniu do sezonowych wirusów grypy, które spotykają się z wyraźną odpowiedzią immunologiczną. Badacze sprawdzali wzorce tropizmu pandemicznych wirusów grypy i ich sezonowych potomków na fretkach doświadczalnych. Odkryto, że pandemiczne wirusy grypy powodowały cięższe fenotypy choroby niż ich sezonowi potomkowie, co wyraźnie wskazuje, że stadna odporność wywiera silną presję selekcyjną. Te obserwacje zostały zwalidowane poprzez modelowanie matematyczne pozwalające przewidywać ewolucję tkankowego tropizmu wirusa grypy.

Odkrycia uczestników badania INFLUENZA TROPISM mogą stanowić pomoc w podejmowaniu działań i decyzji politycznych łagodzących stałe zagrożenie dla zdrowia publicznego, jakie stanowi wirus A grypy.

opublikowano: 2015-09-25
Komentarze


Polityka Prywatności