Naukowcy odkryli mechanizm odpowiedzialny za śmierć komórek kostnych w przebiegu czerniaka, jednego z najbardziej agresywnych nowotworów skóry. Odkrycie to może oznaczać przełom w leczeniu pacjentów z przerzutami do kości — jednym z najgroźniejszych powikłań tej choroby.
Dzięki badaniom realizowanym w ramach unijnych projektów ODE i 4-D nanoSCOPE, udało się zidentyfikować proces ferroptozy jako kluczowy dla śmierci osteocytów — komórek kostnych — w przypadku przerzutów czerniaka. Ferroptoza to zależna od żelaza forma śmierci komórkowej, charakteryzująca się gwałtowną peroksydacją lipidów. Naukowcy zauważyli, że komórki czerniaka nasilają ten proces, zwiększając ekspresję genu HMOX1, który odpowiada za metabolizm żelaza i utlenianie hemy.
W toku badań odkryto również powiązany z ferroptozą szlak HIF1α, który prowadzi do degradacji ferrytyny — białka magazynującego żelazo — poprzez nadmierną autofagię. To z kolei skutkuje wzrostem poziomu żelaza w komórkach i potęguje proces ferroptozy.
Jak wyjaśnia Aline Bozec z Universitätsklinikum Erlangen, identyfikacja osi HIF1α-HMOX1 jako głównego regulatora ferroptozy w osteocytach stanowi potencjalny punkt uchwytu dla nowoczesnych terapii. Dzięki temu możliwe będzie nie tylko lepsze zrozumienie wpływu czerniaka na kości, ale także opracowanie nowych metod leczenia, które poprawią rokowania pacjentów.
Zakończenie projektu 4-D nanoSCOPE planowane jest na grudzień 2025 roku, a projekt ODE potrwa do maja 2026 roku. Wyniki dotychczasowych prac dają realną szansę na opracowanie skutecznych terapii ukierunkowanych na zatrzymanie niszczącego wpływu czerniaka na układ kostny.
poleca:
