Hamowanie aktywności białka zaangażowanego w mózgu w odczuwanie strachu i lęku może stać się nowym sposobem leczenia depresji - informują naukowcy z USA na łamach pisma "Journal of Neuroscience".
Przyczyny depresji nie zostały dotychczas w pełni zbadane. Najczęściej stosowanymi lekami są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), niestety około 50 proc. chorych na depresję nie odczuwa poprawy po zastosowaniu takiej standardowej terapii, ponieważ na niektórych leki te nie działają, a dla innych skutki uboczne stosowania SSRI są zbyt dokuczliwe.
Naukowcy z University of Iowa odkryli, że zahamowanie działania białka ASIC1a, pełniącego funkcję kanału jonowego w komórkach mózgu, działa antydepresyjnie u myszy. Efekt podawania inhibitora ASIC1a był bardzo zbliżony do skutków dostępnych komercyjnie przeciwdepresantów, natomiast co istotne badacze wykazali że lek ten działa w zupełnie inny sposób.
"Mechanizm działania leku jest tutaj bardzo ważny, ponieważ jeżeli na pacjenta nie działa jeden lek, szanse na wyleczenie go innym o podobnym mechanizmie działanie są bardzo niskie" - tłumaczy główny autor pracy doktor John Wemmie i podkreśla, że nowa generacja leków dla pacjentów którym nie pomagają te obecnie dostępne jest bardzo potrzebna.
Naukowcy zaobserwowali też, że jednoczesne podawanie tradycyjnych leków przeciwdepresyjnych i hamowanie białka ASIC1a uzależnia myszy, co ich zdaniem sugeruje, że hamowanie ASIC1a mogłoby znacząco wzmocnić działanie leków przeciwdepresyjnych u pacjentów.
Autorzy pracy zajęli się białkiem ASIC1a ponieważ ich wcześniejsze badania wykazały, że ten kanał jonowy aktywowany przez niskie pH (środowisko kwaśne) odgrywa rolę w odczuwaniu lęku i strachu. Ponadto wiadomo też, że w rozwój stanów lękowych i depresji zaangażowany jest region mózgu o nazwie jądro migdałowate, gdzie białko ASIC1a występuje w bardzo dużej ilości.
W swoich najnowszych badaniach grupa doktora Wemmiego wykazała, że antydepresyjne działanie inhibitorów białka ASIC1a zależy właśnie od zahamowania jego aktywności w jądrze migdałowatym, co dowodzi że nieprawidłowa aktywność neuronalna tej części mózgu prowadzi do depresji.
Badacze odkryli, że działanie białka ASIC1a tłumaczy związek stresu z depresją. Stres może wywołać objawy depresji, najprawdopodobniej ponieważ obniża stężenie tzw. czynników neurotroficznych w mózgu (neurohormonów o działaniu ochronnym). Doktor Wemmie z zespołem zaobserwował, że usunięcie białka ASIC1a z mózgu myszy chroni je przed skutkami obniżonego poziomu mózgowego czynnika neuroroficznego. To sugeruje, że zahamowanie ASIC1a zwiększa odporność mózgu na negatywne skutki stresu i zmniejsza ryzyko rozwoju depresji.
Zdaniem naukowców niezbędne są dalsze badania terapeutycznego zastosowania inhibitorów ASIC1a. (PAP)
poleca:
