Enzym, który wywołuje objawy depresji pod wpływem przewlekłego stanu zapalnego, zidentyfikowali naukowcy z USA. Artykuł na ten temat publikuje pismo "Journal of Immunology".
W swoich najnowszych badaniach naukowcy z Uniwersytetu Stanu Illinois podawali myszom szczepionkę BCG przeciw gruźlicy. Zawiera ona żywe, choć pozbawione zdolności chorobotwórczych, prątki gruźlicy. BCG wywołuje u gryzoni słaby, przewlekły stan zapalny, co można ocenić mierząc - we krwi i w mózgu - poziom pewnych białek odpornościowych (tzw. cytokin prozapalnych) wywołujących zapalenie. Ich rola polega m.in. na zwalczaniu infekcji.
Po szczepionce myszy mają typowe objawy chorobowe, jak brak apetytu i obniżona aktywność, ale nawet gdy wszystko to minie, ciągle obserwuje się u nich zachowania odpowiadające stanom depresyjnym u ludzi. Gryzonie są na przykład bardziej bierne w sytuacjach trudnych, w porównaniu z myszami, którym nie podano BCG. Zanurzone na kilka minut w wiadrze z wodą, nie starają się tak usilnie z niego wydostać i przez dłuższy czas pływają biernie. Innymi słowy, łatwiej się poddają. "Ta mysia depresja mija po podaniu zwierzętom leków przeciwdepresyjnych" - mówi jeden z autorów pracy prof. Keith Kelley.
W najnowszych doświadczeniach naukowcy zaobserwowali, że pod wpływem BCG w mózgu rośnie produkcja dwóch cytokin prozapalnych - czynnika nekrozy nowotworów alfa (TNF-alfa) oraz interferonu gamma (IFN-gamma). Związki te z kolei aktywują gen kodujący enzym IDO (2,3-dioksygenaza indolaminy), który jest od dawna podejrzewany o udział w rozwoju depresji.
IDO rozkłada aminokwas o nazwie tryptofan, który jest prekursorem serotoniny - związku pozytywnie wpływającego na nasz nastrój. Badacze podejrzewali więc, że depresja obserwowana u myszy i pacjentów z przewlekłym stanem zapalnym może być spowodowana spadkiem serotoniny w mózgu.
Jednak badania na gryzoniach tego nie potwierdziły - poziom serotoniny w mózgach myszy z objawami depresji po podaniu BCG nie obniżył się.
W kolejnym eksperymencie, tuż przed podaniu myszom szczepionki BCG zaaplikowano im lek blokujący enzym IDO. Okazało się, że to uchroniło gryzonie przed objawami depresji po szczepieniu. Podobne wyniki uzyskano u myszy, którym zablokowano gen kodujący enzym IDO.
Dlatego, autorzy pracy podejrzewają, że za depresję w czasie stanu zapalnego mogą odpowiadać produkty rozkładu tryptofanu przez enzym IDO. Wcześniejsze badania sugerowały, że wzrost poziomu tych metabolitów ma związek z objawami depresji u pacjentów. Dalsze badania powinny rozstrzygnąć czy hipoteza ta jest zgodna z prawdą.
"Po raz pierwszy wykazaliśmy, że enzym IDO jest bezpośrednio odpowiedzialny za rozwój depresji pod wpływem przewlekłego stanu zapalnego" - podkreślają naukowcy. Ich zdaniem, odkrycie to może pomóc w opracowaniu nowych leków przeciw depresji.
Badania te potwierdzają również, że istnieje silny związek między układem odporności a układem nerwowym, który często jest lekceważony zarówno przez immunologów, jak i neurologów, podsumowują. (PAP)
poleca:
